92 visitors think this article is helpful. 92 votes in total.

Артериальная гипертония в т.ч реноваскулярная что это

Итак, что же обозначает этот витиеватый термин? Все очень просто, гипертензия. Вспомогательные вещества: камедь гуаровая - 6.8 мг, крахмал кукурузный - 61.54 мг, кремния диоксид коллоидный - 0.85 мг, магния стеарат - 0.51 мг, лактозы моногидрат - до 170 мг.15 шт. Диуретический эффект развивается примерно в течение часа после приема препарата внутрь, достигая максимума через 3-6 ч, и продолжается от 8 до 10 ч. Таблетки пролонгированного действия белого или почти белого цвета, круглые, двояковыпуклые, с гравировкой "SN" на одной стороне. Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность и его действие более продолжительно. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Генле, в результате этого снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Снижает систолическое и диастолическое АД в положении "лежа" и "стоя". Препарат Бритомар таблетки пролонгированного действия обеспечивает постепенное высвобождение торасемида, снижая колебания его концентрации в крови, по сравнению с препаратами торасемида в лекарственной форме таблетки с обычным высвобождением. Всасывание После приема нескольких доз препарата относительная биодоступность пролонгированной формы, по сравнению с обычной лекарственной формой, составляет около 102%. Активное вещество всасывается из ЖКТ с ограниченным эффектом "первого прохождения" через печень. Cmax в плазме крови достигается в течение 1.5 ч после приема внутрь. Прием пищи не оказывает значительного влияния на абсорбцию препарата. Нарушение функции почек и/или печени не влияют на всасывание препарата. Распределение Более 99% торасемида связывается с белками плазмы крови. Vd у здоровых добровольцев и у пациентов с легкой и умеренной почечной недостаточностью или хронической сердечной недостаточностью - от 12 до 15 л. У пациентов с циррозом печени Vd увеличивается вдвое. Метаболизм Метаболизируется в печени при участии изофермента CYP2C9 с образованием трех метаболитов. Основной метаболит - это производное карбоновой кислоты, является фармакологически неактивным. Два других метаболита, которые в организме образуются в незначительном количестве, обладают некоторой диуретической активностью, но их концентрация слишком мала, чтобы оказывать какое-либо значимое клиническое действие. Выведение T1/2 торасемида у здоровых добровольцев составляет 4 ч. Около 80% от принятой во внутрь дозы выводится почками в виде метаболитов и около 20% в неизменном виде (у пациентов с нормальной функцией почек). Общий клиренс торасемида составляет 41 мл/мин и почечный клиренс - около 10 мл/мин, что соответствует примерно 25% от общего. Фармакокинетика в особых клинических случаях У пациентов с хронической сердечной недостаточностью в стадии декомпенсации снижен печеночный и почечный клиренс препарата. У таких пациентов общий клиренс торасемида на 50% меньше, чем у здоровых добровольцев, а T1/2 и общая биодоступность соответственно выше. У пациентов с почечной недостаточностью, почечный клиренс торасемида заметно снижен, но это не отражается на общем клиренсе препарата. Диуретический эффект при почечной недостаточности может быть достигнут применением препарата в высоких дозах. Общий клиренс торасемида и T1/2 остаются на том же уровне в случае сниженной функции почек, за счет метаболизма в печени. У пациентов с циррозом печени Vd, T1/2 и почечный клиренс препарата повышены, но общий клиренс остается неизменным. Таблетки следует проглатывать целиком, не разжевывая, запивая жидкостью. Фармакокинетический профиль торасемида у пациентов пожилого возраста сходен с таковым у молодых пациентов, за тем исключением, что имеет место снижение почечного клиренса препарата из-за характерного возрастного нарушения снижения функции почек у пожилых пациентов. Таблетки можно принимать в любое удобное постоянное время, независимо от приема пищи. Отечный синдром при хронической сердечной недостаточности: начальная доза составляет, как правило, 10-20 мг 1 раз/сут. При необходимости доза может быть увеличена в 2 раза до получения требуемого эффекта. Отечный синдром при заболевании почек: начальная доза составляет, как правило, 20 мг 1 раз/сут. При необходимости доза может быть увеличена в 2 раза до получения требуемого эффекта. Отечный синдром при заболевании печени: начальная доза составляет, как правило, 5-10 мг 1 раз/сут вместе с антагонистами альдостерона или калийсберегающими диуретиками. Препарат назначают на длительный период или до момента исчезновения отеков. При необходимости доза препарата Бритомар может быть увеличена в 2 раза до получения требуемого эффекта. Артериальная гипертензия: начальная доза составляет, как правило, 5 мг 1 раз/сут. При отсутствии адекватного снижения АД в течение 4-6 недель дозу увеличивают до 10 мг 1 раз/сут. Если эта доза не дает требуемого эффекта, в лечебную схему нужно добавить гипотензивный препарат другой группы. Пациентам пожилого возраста коррекции дозы не требуется. Пропуск дозы: В случае пропуска очередной дозы нельзя принимать двойную дозу препарата. Следующую дозу принимают в обычное время на следующий день. провокация рвоты, промывание желудка, активированный уголь. Лечение симптоматическое, снижение дозы или отмена препарата и одновременно восполнение ОЦК и показателей водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния под контролем сывороточных концентраций электролитов, гематокрита. выведение торасемида и его метаболитов не ускоряется. Симптомы: чрезмерно повышенный диурез, сопровождающийся снижением ОЦК и нарушением электролитного баланса крови, с последующим выраженным снижением АД, сонливостью и спутанностью сознания, коллапсом. Торасемид повышает токсичность сердечных гликозидов. При одновременном приеме с минерало- и глюкокортикоидами, слабительными средствами возможно увеличение выведения калия. Торасемид усиливает действие гипотензивных препаратов. Торасемид, особенно в высоких дозах, может усилить нефротоксическое и ототоксическое действие аминогликозидов, антибиотиков, препаратов платины, цефалоспоринов. Торасемид может усиливать действие курареподобных миорелаксантов и теофиллина. При одновременном применении салицилатов в высоких дозах возможно усиление их токсического действия. Торасемид ослабляет действие гипогликемических препаратов. Последовательный или одновременный прием торасемида с ингибиторами АПФ может приводить к кратковременному падению АД. Этого можно избежать, уменьшив начальную дозу ингибитора АПФ или снизив дозу торасемида (или временно отменив его). НПВС и пробенецид могут уменьшать мочегонное и гипотензивное действие торасемида. Биодоступность и как следствие, эффективность торасемида может быть снижена при совместной терапии с колестирамином. Торасемид может повышать токсичность препаратов лития и ототоксичность этакриновой кислоты. Торасемид не обладает тератогенным эффектом и фетотоксичностью, проникает через плацентарный барьер, вызывая нарушения водно-электролитного обмена и тромбоцитопению у плода. Неизвестно, проникает ли торасемид в грудное молоко. С осторожностью следует назначать Бритомар в период лактации (грудного вскармливания).

Next

Артериальная гипертония в т.ч реноваскулярная что это

Что такое артериальная гипертензия? Артериальная гипертензия – это заболевание сердечнососудистой системы, при котором давление крови в артериях системного большого круга кровообращения стабильно повышено. Артериальное давление подразделяется на систолическое и диастолическое. Повышение кровяного давления в артериях; важный симптом заболеваний и патологических состояний, при которых первично повышено сопротивление кровотоку в артериальной системе либо не происходит его физиологического снижения в ответ на увеличение сердечного выброса. (при энцефалопатиях в исходе черепно-мозговых травм, энцефалита, при опухолях головного мозга); Г. вследствие ослабления депрессорных рефлексов с барорецепторов рефлексогенных зон аорты и сонных артерий (чаще при их атеросклерозе); Г. Под влиянием особого фермента (конвертинг-фактор) ангиотензин I превращается в ангиотензин II. а., связанной с выделением гормонов, влияющих на обмен электролитов в сосудистой стенке. конкретные механизмы нарушений образования и взаимодействия как перечисленных, так и иных гуморальных субстанций, участвующих в регуляции АД (ацетилхолина, серотонина, предсердного натрийуретического фактора и пр.), а также центрально-нервных нарушений исследованы недостаточно и требуют дальнейшего изучения. За исключением редких случаев острого возникновения (например, при тромбозе почечной артерии) Г. Нагрузка высоким АД сердца и аппарата регуляции органного кровотока приводит к перенапряжению и гипертрофии левого желудочка сердца и расстройствам регионарной, прежде всего церебральной, гемодинамики, которые составляют основу клинических проявлений Г. Гипертрофия левого желудочка в ранних стадиях выявляется только рентгенологически, затем по характерным изменениям ЭКГ и с помощью пальпации (усиленный верхушечный толчок) и перкуссии сердца (расширение границ влево) Перенапряжение левого желудочка сердца может проявляться сердцебиениями, болями в области сердца, одышкой. на фоне явных признаков аортоартериита или выраженного атеросклероза аорты (например, с образованием аневризмы в брюшном отделе), а также аускультация сосудистого шума над стенозированной почечной артерией (см. а., задерживают ее прогрессирование и развитие осложнений. ряд особенностей в выборе средств неотложной и плановой терапии.). Следует различать понятия «артериальная гипертензия» и «артериальная гипертония» (повышение мышечного тонуса артерий). могут быть нарушения гемодинамики в связи с органической патологией сердечно-сосудистой системы (гемодинамическая Г. могут быть: коарктация аорты; склероз стенок аортальной камеры, чаще всего обусловленный атеросклерозом аорты; крупные артериовенозные фистулы; недостаточность клапана аорты; выраженная брадикардия при полной атриовентрикулярной блокаде. Нейрогенная артериальная гипертензия: центрально-нервная Г. Последний увеличивает реабсорбцию натрия в почках и способствует накоплению его в стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина II. Проявлением регионарных нарушений кровообращения могут быть жалобы больных на головную боль, головокружения, приступы стенокардии, преходящие расстройства) рения. Сосудистые шумы)выражающихся кроме пароксизмального подъема АД также тахикардией, дрожанием, расширением зрачков, полиурией, повышением концентрации сахара в крови. В плановой терапии больных с хромаффиномой не применяют ганглиоблокаторы и симпатолитики, т.к. Врожденная дисфункция коры надпочечников (Врождённая дисфункция коры надпочечников)) Нефрогенная Г. Обычно под артериальной гипертензией понимают повышение АД в системе артерий большого круга кровообращения; в остальных случаях указывают область, в которой АД повышено, например при гипертензии малого круга кровообращения (Гипертензия малого круга кровообращения) говорят о легочной артериальной гипертензии. а.) либо расстройства нервной и гуморальной регуляции кровяного давления (Кровяное давление) в т.ч. обусловленная нарушениями условий гемодинамики вследствие органической патологии крупных сосудов (главным образом аорты) или сердца. Избыточная секреция альдостерона лежит в основе патогенеза Г. при первичном альдостеронизме, возникающем при опухоли или гиперплазии клеток коры надпочечников, секретирующих альдостерон (синдром Конна). а., когда в плазме крови определяется повышение одновременно и содержания альдостерона и активности ренина. а., как и в физиологических условиях, между синтезом ренина и альдостерона наблюдается обратная взаимозависимость: чем выше концентрация в крови альдостерона, тем ниже активность ренина, которая может вообще не определяться (при первичном альдостеронизме), и наоборот — чем выше активность ренина плазмы, тем ниже содержание в ней альдостерона (например, при нефрогенных формах Г. В течение нескольких месяцев или лет после возникновения г. (в зависимости от ее тяжести) развивается ангиопатия сетчатки, а при злокачественном течении Г. — нейроретинопатия (характерны стойкие нарушения зрения), а также артериолосклероз почек, проявляющийся протеинурией, иногда микрогематурией и постепенным нарастанием почечной недостаточности (Почечная недостаточность)но вероятность осложнений определенного характера при симптоматической Г. в значительной мере зависит от основного заболевания. свидетельствует повышение активности ренина при снижении концентрации альдостерона: в случае одновременного их повышения следует предполагать вазоренальную Г. Подобные кризы возможны и при центрально-нервной Г. тяжесть течения кризов на фоне их применения значительно возрастает. Кратковременное повышение системного АД может возникать у практически здоровых людей как реакция на значительное физическое или нервное напряжение; в подобных случаях с прекращением напряжения АД нормализуется. при патологии нервной и эндокринной систем, а также почек. Важное значение она имеет и в патогенезе реноваскулярной Г. Так, отек легких (Отёк легких) у больных без первичной патологии сердца наиболее часто возникает во время гипертензивного криза при хромаффиноме, нередко он осложняет также течение нефрогенной Г. при почечной недостаточности; редкое осложнение — расслаивающая Аневризма аорты Диагноз. Клиренс) концентрационной функции почек в пробе Зимницкого, исследованием концентрации альдостерона и активности ренина плазмы. а., диагноз которой уточняют в стационаре с помощью аортоангиографии. Назначение β-адреноблокаторов эффективно в ряде случаев нейрогенной Г. чаще обусловлена коарктацией аорты, которая нередко сочетается с незаращением артериального протока, и в таких случаях диагностика по ЭКГ гипертрофии левого желудочка сердца как признака Г. Многообразие причин повышения АД и нередко их сочетание у одного больного делают весьма условной любую этиологическую классификацию Г. этиологический диагноз определяет лечебную тактику и является поэтому главной целью обследования больного с Г. Повышение АД устанавливают при его измерении по Короткову, которое должно проводиться при осмотре каждого больного. следует думать во всех случаях ее устойчивых проявлений и особенно при тяжелом (злокачественном) течении у лиц до 30 лет. а., при тиреотоксикозе, патологическом климаксе, а также при Г. с высокой активностью ренина плазмы (β-адреноблокаторы ингибируют синтез ренина, но не у больных с рениномой). а., включая рениному, часто эффективен ингибитор конвертинг-фактора ангиотензина каптоприл (капотен). наблюдается при тех же формах органической патологии ц.н.с., что и у взрослых. Последний, воздействуя на ангиотензиноген (одна из фракций α-глобулинов плазмы крови), трансформирует его в ангиотензин I, не обладающий прессорной активностью. при диффузных поражениях почек кроме активации системы ренин — ангиотензин имеет значение снижение образования почками депрессорных веществ (как при ренопривной Г. Повышение чувствительности сосудистых рецепторов к воздействию прессорных агентов возможно при различных условиях; в частности, оно имеет значение в патогенезе Г. Различают пять вариантов проявлений патологической артериальной гипертензии: транзиторная Г. — редкие кратковременные (несколько часов или дней) подъемы АД, которое нормализуется без лечения; лабильная Г. — колебания АД от умеренно до значительно повышенного уровня, причем АД не нормализуется или не стабилизируется на умеренном уровне без лечения; стабильная Г. — стойкое и обычно значительное повышение АД, требующее активного лечения; злокачественная Г. кризового течения, при котором повышение АД обычно носит пароксизмальный характер и возникает на фоне как умеренно повышенного, так и нормального или даже сниженного АД. Такие же исследования надпочечников необходимы при подозрении на первичный альдостеронизм. Предположение укрепляется при обнаружении гипокалиемии, подтверждается высоким содержанием альдостерона в крови и низкой активностью ренина плазмы. а., возникшей в пожилом возрасте больного, имеющего и другие (аускультативные, рентгенологические) признаки Атеросклероза аорты. а., обусловленной брадикардией при полной атриовентрикулярной блокаде, обоснован только в том случае, если число сердечных сокращений не превышает 30 в 1 ; в этих случаях он не труден. а., этиологический диагноз которой не ясен, необходимо тщательно собрать бытовой, профессиональный и фармакологический анамнез для исключения лекарственной Г. Так, своевременное лечение обострении хронического пиелонефрита, тиреостатическая терапия при тиреотоксикозе, коррекция гормональных нарушений при патологическом климаксе снижают степень Г. у детей чаще отмечается при передозировке глюкокортикоидов, гипервитаминозе D, назначении адреномиметиков и др. Кроме того, повышение АД отмечается иногда у больных с застойной сердечной недостаточностью (так называемая застойная артериальная гипертензия), во время приступа пароксизмальной тахикардии, при церебральной ишемии и гипоксии, в условиях длительной гиподинамии. В таких случаях повышается преимущественно систолическое АД (систолическая Г. а., участвуют в происхождении артериальной гипертонии при большинстве эндокринопатических форм Г. а., когда в ответ на ишемию почек повышается секреция их юкстагломерулярным аппаратом ренина. Диагноз уточняется определением в период криза концентрации катехоламинов в моче или в крови (для феохромоцитомы характерно значительное повышение концентрации адреналина), ультразвуковым, радиоизотопным и рентгенологическим исследованием надпочечников (включая компьютерную томографию), осуществляемым в стационаре. с постоянно прогрессирующей или пароксизмально нарастающей резкой мышечной слабостью. с атеросклерозом аорты предполагается при систолической Г. а., обусловленной экзогенной интоксикацией (например, солями таллия). Экстренная госпитализация необходима при некупируемом гипертензивном кризе и при предположении о расслаивающей аневризме аорты. а., а также в случае кризового или тяжелого (злокачественного) течения Г. при отсутствии эффекта от терапии, проводимой в амбулаторных условиях. В тех случаях, когда хирургическое лечение невозможно, определенный эффект дает консервативная терапия основного заболевания. — при нарушении артериальной васкуляризации почек, например стенозе или дисплазии почечных артерий. Лекарственная артериальная гипертензия, связанная с применением медикаментов, повышающих АД (эфедрин и другие адреномиметики) или влияющих на системы его регуляции (глюкокортикоиды и гормональные противозачаточные средства при длительном применении, фенацетин в больших дозах и др.). у пожилых людей нередко бывает обусловлено сочетанием нескольких причин (см. а.) имеет существенное значение в патогенезе повышения АД при тиреотоксикозе, стимуляции сердца адреналином (при хромаффиноме, симпатоадреналовых кризах (Кризы)) и другими адреномиметиками (при введении эфедрина, изадрина), некоторых формах нейрогенной Г. (при одновременном возрастании периферического сопротивления кровотоку). Адренергические механизмы опосредуют влияние на гемодинамику симпатической гиперактивности при нейрогенных формах Г. а., но ведущее патогенетическое значение имеет при нефрогенной, особенно реноваскулярной Г. показана при неустановленном этиологическом диагнозе (для обследования больного), при выявлении показаний к хирургическому лечению Г. а., удаление гормонально-активных опухолей, нефрэктомия при одностороннем пиелонефрите или рениноме. Первое обнаружение у ребенка повышенного систолического АД требует подтверждения его стабильности путем 2—3 повторных измерений с интервалом в 5—7 дней. Увеличение энергии сердечного выброса и объема кровообращения в целом (гиперволемическая Г. Системная артериальная (артериолярная) гипертония при разных формах Г. Адреналин и норадреналин возбуждают как α-адренорецепторы артерий, что приводит к повышению их тонуса, так и β-адренорецепторы сердца, обусловливая повышение сердечного выброса. при хромаффиноме (Хромаффинома)Ангиотензин II (наиболее мощный из прессорных гуморальных агентов) также участвует в патогенезе различных форм Г. Проводятся реконструктивные операции на почечных артериях или их баллонная ангиопластика при реноваскулярной Г. выявляется случайно при измерении АД во время профилактического осмотра; в остальных случаях поводом к обследованию служат какие-либо жалобы, чаще всего на головную боль, сердцебиение, приливы к голове. рекомендуют нормализовать режим для ребенка с обеспечением достаточного времени сна, занятий физкультурой и лишь при явно избыточной эмоциональности ребенка назначают седативные средства (бром с валерианой, седуксен и др.). является нарушение нормального соотношения между периферическим сопротивлением кровотоку и величиной сердечного выброса. а., которая при низком сердечном выбросе может принимать характер «обезглавленной» Г. При остальных формах систолодиастолической и диастолической Г. патологический рост сопротивления кровотоку имеет функциональную причину — системную гипертонию артериол и мышечных артерий; при длительной Г. повышению сопротивления кровотоку способствует развивающаяся гипертрофия мышечной оболочки артерий. Последний механизм считают ведущим в патогенезе ренопривной Г. Влияние вазоактивных веществ на сосудистый тонус реализуется через изменения трансмембранного тока кагаонов в гладких мышцах сосудов, в частности ионов кальция. Атеросклероз) При нормальном и сниженном сердечном выбросе повышение АД определяется только патологическим повышением периферического сопротивления кровотоку, что отражается в преимущественно диастолической Г. Патологическое повышение сопротивления кровотоку при коарктации аорты (Коарктация аорты) обусловлено локальным органическим сужением просвета сосуда, поэтому АД повышено только в артериях, отходящих проксимальнее коарктации, и его колебания зависят, в основном, от изменений сердечного выброса. а., причиной которой считают генетические дефекты, вызывающие нарушения проницаемости клеточных мембран для электролитов, основным патогенетическим механизмом повышения АД является нарушение электролитного равновесия между интра- и экстрацеллюлярной жидкостью. Непосредственными причинами возникновения артериальной гипертонии являются избыточное воздействие на сосуды прессорных агентов, из которых основное значение имеют катехоламины (норадреналин, адреналин) и ангиотезин II, либо повышение чувствительности к их влиянию рецепторов сосудистых стенок, а также недостаточное образование депрессорных веществ, в частности кининов и некоторых простагландинов, вырабатываемых почками. чаще всего бывает проявлением нейроциркуляторной дистонии (Нейроциркуляторная дистония) Во всех случаях диастолической Г. ребенок должен быть обследован в условиях стационара для установления этиологического диагноза Г. с использованием тех же методов диагностики, которые применяются у взрослых. она обусловлена в основном повышенным влиянием симпатического отдела нервной системы на сосуды в связи с гиперактивацией сосудодвигательного центра — первичной или вследствие снижения депрессорной активности аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон (при гибели или перенастройке барорецепторов). Однократно отмеченное умеренное повышение АД не всегда свидетельствует о наличии хронической Г. В других случаях дифференциальный диагноз более труден. При подозрении на коарктацию аорты важную диагностическую информацию дает измерение АД на всех четырех конечностях: при коарктации аорты АД на ногах ниже, чем на руках (в отличие от обратного соотношения в норме и при других формах Г. Для снижения АД у больных с гиперальдостеронизмом, особенно в период подготовки к операции, применяют антагонист альдостерона спиронолактон (верошпирон) в суточной дозе 300 возможно в двух вариантах: восстановление проходимости почечных артерий и нефрэктомия. а., оно может носить ситуационный характер и не выявляться при повторных осмотрах в течение месяцев и лет наблюдения за больным. Вопреки распространенному мнению, этиологический диагноз симптоматической Г. часто удается поставить в условиях поликлиники с помощью общепринятых методов врачебного обследования больного и простейших лабораторных и инструментальных методик. а.); в некоторых случаях повышение АД регистрируется только на правой руке. Последняя выполняется в случаях распространенного поражения почечных артерий и резко сниженной функции одной почки при наличии хорошо функционирующей второй почки. С другой стороны, нормальные значения АД при однократном измерении не исключают наличия у больного кризового течения или транзиторной Г, а., поэтому при требующих ее исключения жалобах больного или наличии ангиопатии либо признаков гипертрофии левого желудочка необходимы повторные измерения АД в динамике. Характер реконструкции почечных артерий в значительной степени зависит от этиологии поражения. у подростков — проявление нейроциркуляторной дистонии (Нейроциркуляторная дистония)В большинстве случаев Г. При атеросклерозе методом выбора является чрезаортальная эндартериэктомия. Вместе с тем, по мнению многих исследователей, этот вариант Г. начинает формироваться именно в детском возрасте, особенно у детей из семей с наследственной предрасположенностью к артериальной гипертензии. При неспецифическом аортоартериите предпочтение отдается протезированию почечной артерии или аорто-почечному шунтированию различными трансплантатами. Он неблагоприятен при злокачественных гормонально-активных опухолях, при нефрогенной Г. у больных с почечной недостаточностью, при возникновении тяжелых осложнений (например, расслаивающая аневризма аорты). В качестве пластического материала используют аутовену, реже — синтетические протезы и аутоартерию (внутреннюю подвздошную, глубокую артерию бедра). Тяжелый гипертензивный криз при хромаффиноме нередко бывает причиной острой сердечной недостаточности, которая иногда приводит к летальному исходу. При реконструкции мелких ветвей почечных артерий с использованием микрохирургической техники осуществляют временную нефрэктомию и в условиях локальной гипотермии производят реконструкцию почечных артерий, а затем аутотрансплантацию почки в исходную или гетеротопическую позицию (наиболее часто в подвздошную ямку). Возможность хирургического лечения патологии, являющейся причиной Г. а., существенно улучшает прогноз; при реноваскулярной Г. нормализация АД у оперированных больных происходит в 70—85% случаев. а., не нуждающихся в хирургическом лечении, консервативная терапия улучшает прогноз, если она проводится систематически адекватными антигипертензивными средствами.

Next

Артериальная гипертония в т.ч реноваскулярная что это

В основе Г. а. могут быть нарушения гемодинамики в связи с органической патологией сердечнососудистой системы гемодинамическая Г. а. либо расстройства нервной и гуморальной регуляции кровяного давления Кровяное давление, в т.ч. при патологии нервной и эндокринной систем, а также почек. Подобные патологии являются следствием стойкого повышения артериального давления. Чтобы разобраться в механизме возникновения гипертензии, остановимся вкратце на физиологии кровообращения. Сердечно-сосудистую систему можно условно разграничить на два отдела. Благодаря ритмичным сокращениям мускулатуры стенок сердца (эта структура называется миокардом) кровь поступает в малый (легочный) и большой круг кровообращения. Они состоят из артерий, артериол, вен и капилляров, то есть сосудистого русла. Стенки сосудов в основном построены из клеток гладкой мускулатуры, которая и обеспечивает их тонус. Грубо говоря, при сокращении мышц просвет уменьшается, а артериальное давление повышается. Эти процессы зависят от таких факторов: Если обратиться к медицинской литературе, гипертонией называют повышение уровня систолического давления до 140 мм.рт.ст. и более (при норме 120 мм.рт.ст.) и диастолического до 90 мм.рт.ст. Эти два показателя отражают уровень давления крови в сосудах на пике сокращения сердца и расслабления соответственно. При повышении только одной из приведенных цифр говорят об изолированной гипертензии. Все факторы, вызывающие гипертонию, можно разделить на несколько групп: Однако далеко не каждый человек под влиянием одной или нескольких из перечисленных причин страдает от повышенного артериального давления. Например, по данным статистики, гипертонии в большей степени подвержены женщины, причем эта тенденция сохраняется как в молодом, так и пожилом возрасте. Также к факторам, способствующим развитию артериальной гипертензии, относят: Клинические проявления гипертонии зависят от степени заболевания, наличия сопутствующих патологий у пациента, эффективности назначенной терапии. Иногда врачи сталкиваются с такой проблемой, как рефрактерность, то есть устойчивость к применяемым медикаментам. В подобном случае гипертензия обычно приводит к инвалидности человека, кроме того, присутствует высокий риск опасных для жизни осложнений. Гипертония обычно сопровождается такими симптомами: Способов лечения гипертонии немало. В первую очередь это различные медикаменты, оказывающие сосудорасширяющее действие, физиопроцедуры. Врачи не возражают против разумного использования народных средств, например, прием настоек и отваров из лекарственных трав. В последнее время популярность набирает гирудотерапия, то есть лечение при помощи медицинских пиявок. Обязательны регулярные физические упражнения, коррекция диеты, прием витаминов. Например, сильный стресс может вызвать такое осложнение заболевания, как гипертонический криз. В большей степени подобное состояние характерно для первичной гипертензии, обусловленной патологиями сердечно-сосудистой системы. У человека резко повышается артериальное давление, цифры могут достигать значения 190-270/110-160 мм.рт.ст. Гипертонический криз начинается внезапно и сопровождается такими симптомами: Нужно подчеркнуть, что гипертонический криз может возникнуть у любого человека с поставленным диагнозом гипертензии вне зависимости от ее степени. Поэтому помимо приема назначенных кардиологом медикаментов, необходимо обеспечить пациенту максимально возможный психологический комфорт. Система классификации артериальной гипертонии постоянно изменялась. Это было связано с накоплением знаний о клинической картине, патофизиологии, прогнозе и исходе заболевания. Сначала они основывались на симптоматике и поведении самого артериального давления, затем на поражении других органов. Их также пытались связать с патогенетическими механизмами развития заболевания. На сегодняшний день стало очевидно, что четких параллелей между уровнем давления, причиной и течением артериальной гипертензии нет. Именно поэтому существует отдельное деление заболевания на степени, стадии и формы. Подобную методику классификации отражает международная система МКБ 10 пересмотра, где каждому виду присвоен отдельный код. Так, выделяют такие типы гипертонии: Ранее к подобным заболеваниям также относили повышение артериального давления, которое влияет на функционирование головного мозга. Однако затем такую форму гипертонии объединили с цереброваскулярными патологиями. В соответствии с развитием симптомов выделяют следующие виды артериальной гипертензии: Однако при выборе тактики лечения и оценки вероятности риска осложнений наибольшее значение имеет классификация патологии в зависимости от причины возникновения. К тому же, вторичной форме патологии в большей степени подвержены люди молодого и среднего возраста (крайне редко дети), а первичной — пожилого. Следует подчеркнуть, при гипертонии важен регулярный контроль уровня давления. Измерение осуществляется при помощи тонометра с фонендоскопом в положении лежа или сидя после как минимум Когда давление в манжетке выравнивается с уровнем систолического, стенка артерии начинает пульсировать, что отчетливо слышно в фонендоскоп. По мере выхода воздуха, в плечевой артерии восстанавливается кровоток, что проявляется в виде шумов. При достижении диастолического давления кровь в сосуде проходит свободно, поэтому пульсация его стенок прекращается. Соответственно при регистрации уровня артериального давления верхнюю границу отмечают при первом ударе пульса, а нижнюю — при последнем. Для уточнения вопроса, что такое артериальная гипертензия, патогенеза и причины заболевания, необходим суточный мониторинг данного показателя. Согласно рекомендациям ВОЗ, принятым в 2001 г., нормальным считается показатели артериального давления на уровне 120 — 139/80 — 89 мм.рт.ст. При постоянном увеличении этих цифр (что подтверждается при неоднократном измерении) речь идет о патологическом повышении тонуса сосудов. Различают такие степени артериальной гипертензии: Знаменитый в медицинских кругах кардиолог Александр Мясников рекомендует начинать профилактические мероприятия и лечение еще до развития пограничной I степени артериальной гипертензии. По его словам, это существенно повышает шансы на благополучный прогноз течения патологии. Также для такой стадии артериальной гипертензии характерны патологии сосудов. На сегодняшний день лишь несколько групп лекарственных препаратов имеют доказательную базу по гипотензивному эффекту и снижению уровня смертности от осложнений гипертонического синдрома. Это диуретики, β-адреноблокаторы и антагонисты кальция. Кроме того, при симптоматической артериальной гипертензии большое внимание уделяют и терапии основного заболевания. Например, такая нефропатия, как гломерулонефрит, требует длительного приема стероидов и цитостатиков. При пиелонефрите показан курс антибиотиков, поддержать пациента с почечной недостаточностью поможет регулярный диализ и, при необходимости, трансплантация. Однако в случае синдрома первичной артериальной гипертензии, упомянутые выше лекарственные препараты, играют ключевую роль в поддержании давления на нормальном уровне. Так, диуретики обычно назначают в таких случаях: Дозировку подбирают таким образом, чтобы добиться стойкого снижения давления и избежать значительного диуретического эффекта. Последнее чревато нарушениями водно — электролитного баланса. Используют такие препараты: Бета-адреноблокаторы являются эффективными препаратами для лечения синдрома артериальной гипертензии. Их действие основано на влиянии на специфические адренорецепторы, расположенные в сердце, и регулировании ритма его сокращений. Их назначают при: Однако лекарственные средства этой группы обладают многочисленными нежелательными эффектами. Они способны вызывать расстройство либидо и эрекции, брадикардию, нарушения со стороны центральной нервной системы и головного мозга (сонливость, депрессию), ухудшают состояние при бронхообструкции любой этиологии. Подобных осложнений можно избежать, принимая селективные β1 — адреноблокаторы, это: Из-за высокой вероятности развития осложнений дозировка подбирается индивидуально для каждого пациента. Их разделяют на три подвида: Но эти средства вызывают вегетативные расстройства: ощущения жара, приливов, усиление диуреза. В пропедевтике гипертензионных нарушений большой внимание придают немедикаментозным методам. В первую очередь — это правильное питание, умеренные физические нагрузки и отказ от курения. Следует ограничить потребление колбас, сосисок, содержащих большое количество калия, магния, натрия и соли, жирной пищи, сладостей. Снизить клинические проявления синдрома артериальной гипертензии поможет такая диета: Гипертонический синдром на начальной стадии хорошо поддается воздействию средств народной медицины. Рекомендуют пить отвары из сушеницы топяной, очитка едкого, омелы белой (1 ч.л. трижды в день), есть ягоды черноплодной рябины, калины или готовить из них сок. Однако подобных методов терапии недостаточно при злокачественной гипертензии, которая сопровождается нарушениями внутреннего церебрального кровотока.

Next

Стенокардия Принцметала — Википедия

Артериальная гипертония в т.ч реноваскулярная что это

Чтобы появилось это состояние, достаточно начальной стадии. в т. ч. и смертельно опасные. Реноваскулярная (вазоренальная) гипертензия - постоянное повышение артериального давления, обусловленное нарушением доставки артериальной крови к одной или обеим почкам, и включает в себя ишемическую нефропатию и нефросклероз. Патология при реноваскулярной гипертензии, связанная с уменьшением кровотока в почке приводит к тому, что «обиженная» почка реагирует выбросом в кровь ренина из миоэпителиальных клеток афферентной артериолы. На долю реноваскулярной гипертензии приходится около 0,5-1% всех случаев повышения артериального давления. Причинными факторами, приводящими к развитию реноваскулярной артериальной гипертензии являются: (1) структурные изменения, которые возникают непосредственно в почечной артериальной системе и приводят к снижению перфузии почки: атеросклероз (в 60-70% случаев, причем, реноваскулярная гипертензия возникает вследствие атеросклеротического поражения не только главной почечной артерии, но и ее небольших ветвей, осуществляющих кровоснабжение отдельных сегментов почки), фибромускулярная дисплазия (30-40%), васкулит, почечные кисты; (2) привходящие воздействия, нарушающие почечный кровоток: обструкция мочевого тракта, аневризма брюшной аорты, эмболии почечной артерии и ее ветвей, субкапсулярная почечная гематома, опущение почки. Ренин катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I, который сам по себе не оказывает какого-либо физиологического эффекта (инертен), но продукт его метаболизма (под воздействитем ангиотензин-превращающего фермента - АПФ) - ангиотензин II является мощным вазоконстриктором, который также вызывает задержку натрия и воды как через прямое воздействие на почку, так и посредством стимуляции секреции альдостерона. Контралатеральная (неповрежденная) почка должна отвечать усилением диуреза, то есть включением нормальной адаптивной реакции, называемой диурезом давления, который направлен на снижение артериального давления. Компенсаторные механизмы оказываются недостаточными для преодоления мощного прессорного влияния ангиотензина и альдостерона. В дальнейшем концентрация ренина и ангиотензина ІІ в циркулирующей крови снижается, однако их локальное образование в поврежденной почке остается постоянно высоким. Результатом данных процессов является стойкое повышение артериального давления. Следует отметить тот факт, что поскольку паренхима почки в этих случаях не страдает, изменений в моче, как правило, не наблюдается, что отличает этот вид гипертензии от родственной ему, но связанной с заболеваниями почки – ренопаренхиматозной. Также как и первичная артериальная гипертензия вторичная реноваскулярная артериальная гипертензия характеризуется повышением артериального давления. Больные с реноваскулярной артериальной гипертонией часто чувствуют себя хорошо даже при очень высоких цифрах артериального давления, не теряют работоспособности. Нередко она протекает в форме «обезглавленной гипертонии» (уровень систолического давления нормальный или слегка повышен, при существенном (100 мм рт. Предположение о вазоренальном генезе гипертензии должно возникать (1) при наличии резистентности к терапии, особенно если артериальная гипертензия ранее хорошо поддавалась лекарственной коррекции; (2) внезапном развитии тяжелой гипертензии у больного с нормальным артериальным давлением в прошлом и (3) острой почечной недостаточности при высоком артериальном давлении. Скрининговые тесты должны быть высокочувствительными, так чтобы пациентам с потенциально курабельными формами реноваскулярной гипертензии или с прогрессирующей азотемией могло быть своевременно выполнено необходимое вмешательство. Неинвазивные скрининговые тесты для диагностики вазоренальной гипертензии следующие: дуплексная ультрасонография, ренография с каптоприлом, определение активности ренина плазмы на фоне каптоприла, компьютерная и магнитно-резонансная ангиография (спиральная компьютерная ангиография с внутривенным введением контрастного вещества используется как скрининговый тест для выявления реноваскулярных поражений у больных с нормальной функцией почек). Радиоизотопное исследование почек позволяет оценить функциональные параметры каждой из почек, не прибегая к внутривенному введению контрастного вещества, что особенно важно для больных с нарушенной функцией почек. Золотым стандартом для оценки проходимости почечных артерий на всем их протяжении является ангиография почечных артерий. Ангиографическое исследование можно проводить, минуя скрининговые процедуры (радиоизотопное, ультразвуковое исследование и др.), если вероятность сужения почечной артерии высока (следует учитывать и риск, сопряженный с инвазивным исследованием: нефротоксическое действие контрастного вещества, возможность эмболизации холестериновыми массами или повреждение стенки сосуда). В качестве альтернативы обычному ангиографическому исследованию почечных артерий применяют внутриартериальную дигитальную субтракционную (разностную) ангиографию (ДСА). В настоящее время окончательного ответа на вопрос о выборе лечения больных с реноваскулярной гипертензией нет, так как нет законченных рандомизированных исследований, в которых сравнивалась эффективность лекарственной терапии с исходом ангиопластики или хирургической реваскуляризации. В связи с этим лечение назначается в зависимости от особенностей конкретного больного и технических возможностей, которыми располагает лечебное учреждение. Существуют следующие методы лечения реноваскулярной артериальной гипертензии: лекарственный (медикаментозный), чрескожная транслюминальная ангиопластика, установка эндопротеза (стента) в стенозированный сосуд, хирургическая коррекция стеноза, результатом (целью) которых должно быть смягчение или излечение артериальной гипертензии и замедление прогрессирования ишемической нефропатии, возникающей при атеросклеротическом стенозе почечной артерии. Назначают несколько препаратов одновременно, так как течение гипертензии, как правило, тяжелое. Обязательным условием данного метода лечения является мониторирование функции почек в процессе лечения, поскольку избыточное снижение артериального давлния может ухудшить ее. При назначении ингибиторов АПФ или антагонистов ангиотензина ІІ, особенно в комбинации с диуретиком, следует регулярно проверять функцию почек (содержание креатинина в сыворотке крови и клиренс креатинина). При возможности желательно проводить повторное дуплексное сканирование почек с целью оценки размеров почек и скорости кровотока в кортикальном слое, так как эти параметры позволяют выявлять нарушение функции почек на ранней стадии. Чрескожная транслюминальная ангиопластика эффективна при небольшой протяженности стеноза (до 10 мм), его локализации вне устья почечной артерии и неполной окклюзии почечной артерии. Данный метод лечения рекомендуется проводить только у больных с окклюзией одной почечной артерии вне ее устья, если она достигает высокой степени (75-90%) и если медикаментозная терапия неэффективна. Внутрисосудистые стенты используются для предупреждения рестенозов и улучшения исходов ангиопластики. Проведение стентирования предпочтительно в случаях большой протяженности стеноза ( 90%) или локализации стеноза в области устья почечной артерии (80-85% случаев). Хирургическое лечение (реваскуляризация) остается резервным методом для тех пациентов, у которых не удалась чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование, а также для больных с сопутствующим поражением брюшной аорты, требующим оперативного вмешательства. Хирургическое лечение заключается в шунтировании пораженной артерии или наложении анастомоза с другим сосудом дистальнее стеноза, иногда прибегают к удалению атрофированной почки (пациенты с высокой и плохо контролируемой артериальной гипертензией, если при этом уменьшены размеры почки и значительно снижены ее функции).

Next

Вазоренальная артериальная гипертензия Кардиолог сайт о.

Артериальная гипертония в т.ч реноваскулярная что это

Вазоренальная реноваскулярная артериальная гипертензия эпидемиология, диагностика и лечение. При фибромускулярной дисплазии чаще поражается сегмент почечной артерии; процесс может распространятся на ветви, в т.ч. внутриорганные. Как правило, фибромускулярная дисплазия. Если один препарат неэффективен, что нередко случается, добавляют другие препараты, создавая комплекс для снижения давления, воздействующий на различные механизмы снижения АД. Ни в коем случае нельзя подбирать средства от гипертонии самостоятельно или по совету (соседки, например). Одному больному может помочь одна комбинация, другому — другая. У одного есть сахарный диабет, при котором некоторые комбинации и препараты запрещены, у другого отсутствует данный недуг. Опасно шутить со своей сердечно-сосудистой системой, занимаясь самолечением при таком серьезном заболевании. Гипертоники часто спрашивают, нельзя ли заменить несколько препаратов каким-то одним. Существуют комбинированные препараты, сочетающие компоненты веществ из разных групп антигипертензивных препаратов.

Next

Артериальная гипертония в т.ч реноваскулярная что это

В т.ч. в анамнезе. возможна стойкая артериальная гипертония. что это связано с. Реноваскулярная гипертензия (РГ) является одной из форм симптоматической артериальной гипертензии. Это означает, что стойкое повышение артериального давления (АД) при РГ является проявлением другого заболевания, то есть его симптомом. Термин «гипертензия» знаком всем и наверняка не вызовет у вас вопросов. Кроме того, исходя из вышесказанного, становится ясным, что речь идет о стойком повышении АД. А вот термин «реноваскулярная», знаком далеко не всем и нуждается в дополнительных комментариях. Данное слово формируется двумя латинскими корнями – «рено» и «васкул». Первый корень обозначает «почечный» (от латинского ren – почка), а второй – «сосудистый» (от латинского vas – сосуд). Итак, РГ – это один из видов вторичной артериальной гипертензии, обусловленный патологией почечных сосудов. Закономерно возникает вопрос о том, какая именно патология данных сосудов может лежать в основе заболевания. Следует также отметить, что развитие РГ возможно не только при двухстороннем, но и при одностороннем поражении почечных артерий каким-либо патологическим процессом. Патогенез данного заболевания заключается в следующем. Уменьшение просвета сосудов почки (или же двух почек) приводит к локальному снижению интенсивности кровотока. Местное снижение кровяного давления приводит к увеличению выработки ренина, а также ангиотензина-II. Это биологически активные вещества, которые вырабатываются специальными клетками, заложенными в паренхиме почек, в качестве ответной реакции на снижение интенсивности кровотока. Основной их эффект заключается в повышении системного АД, что представляет собой компенсаторно-приспособительную реакцию организма. Но сужение почечных сосудов обычно имеет морфологическую основу. Таким образом, блок чисто механический, то есть он не может быть устранен путем включения физиологических реакций. Но судя по тому, что вы читаете эти строки – победа не на Вашей стороне. Именно поэтому мы рекомендуем ознакомиться с новой методикой Е. Малышевой, которая нашла эффективное средство для лечения гипертонии и чистки сосудов. Читать далее Почитайте лучше, что говорит Елена Малышева, по этому поводу. Несколько лет мучилась от ГИПЕРТОНИИ – сильные головные боли, черные мушки перед глазами, учащенное сердцебиение, хроническая усталость, черезмерная потливость. НО благодаря простому рецепту, мое давление в НОРМЕ и я чувствую себя абсолютно здоровым человеком!!!

Next

Артериальная гипертония в т.ч реноваскулярная что это

Артериальная гипертензия — что это такое. в основном. Артериальная гипертония. Следует различать понятия «артериальная гипертензия» и «артериальная гипертония» (повышение мышечного тонуса артерий). могут быть нарушения гемодинамики в связи с органической патологией сердечно-сосудистой системы (гемодинамическая Г. tensio напряжение) — повышение кровяного давления в артериях; важный симптом заболеваний и патологических состояний, при которых первично повышено сопротивление кровотоку в артериальной системе либо не происходит его физиологического снижения в ответ на увеличение сердечного выброса. Обычно под артериальной гипертензией понимают повышение АД в системе артерий большого круга кровообращения; в остальных случаях указывают область, в которой АД повышено, например при говорят о легочной артериальной гипертензии. а.) либо расстройства нервной и гуморальной регуляции , в т.ч. Кратковременное повышение системного АД может возникать у практически здоровых людей как реакция на значительное физическое или нервное напряжение; в подобных случаях с прекращением напряжения АД нормализуется. при патологии нервной и эндокринной систем, а также почек. Многообразие причин повышения АД и нередко их сочетание у одного больного делают весьма условной любую этиологическую классификацию Г. этиологический диагноз определяет лечебную тактику и является поэтому главной целью обследования больного с Г. а., существенно улучшает прогноз; при реноваскулярной Г. нормализация АД у оперированных больных происходит в 70—85% случаев. а., не нуждающихся в хирургическом лечении, консервативная терапия улучшает прогноз, если она проводится систематически адекватными антигипертензивными средствами. При реконструкции мелких ветвей почечных артерий с использованием микрохирургической техники осуществляют временную нефрэктомию и в условиях локальной гипотермии производят реконструкцию почечных артерий, а затем аутотрансплантацию почки в исходную или гетеротопическую позицию (наиболее часто в подвздошную ямку). Возможность хирургического лечения патологии, являющейся причиной Г. В качестве пластического материала используют аутовену, реже — синтетические протезы и аутоартерию (внутреннюю подвздошную, глубокую артерию бедра). Тяжелый гипертензивный криз при хромаффиноме нередко бывает причиной острой сердечной недостаточности, которая иногда приводит к летальному исходу. При неспецифическом аортоартериите предпочтение отдается протезированию почечной артерии или аорто-почечному шунтированию различными трансплантатами. Он неблагоприятен при злокачественных гормонально-активных опухолях, при нефрогенной Г. у больных с почечной недостаточностью, при возникновении тяжелых осложнений (например, расслаивающая аневризма аорты). При атеросклерозе методом выбора является чрезаортальная эндартериэктомия. Вместе с тем, по мнению многих исследователей, этот вариант Г. начинает формироваться именно в детском возрасте, особенно у детей из семей с наследственной предрасположенностью к артериальной гипертензии. обусловленная нарушениями условий гемодинамики вследствие органической патологии крупных сосудов (главным образом аорты) или сердца. Характер реконструкции почечных артерий в значительной степени зависит от этиологии поражения. могут быть: коарктация аорты; склероз стенок аортальной камеры, чаще всего обусловленный атеросклерозом аорты; крупные артериовенозные фистулы; недостаточность клапана аорты; выраженная брадикардия при полной атриовентрикулярной блокаде. Нейрогенная артериальная гипертензия: центрально-нервная Г. С другой стороны, нормальные значения АД при однократном измерении не исключают наличия у больного кризового течения или транзиторной Г, а., поэтому при требующих ее исключения жалобах больного или наличии ангиопатии либо признаков гипертрофии левого желудочка необходимы повторные измерения АД в динамике. Последняя выполняется в случаях распространенного поражения почечных артерий и резко сниженной функции одной почки при наличии хорошо функционирующей второй почки. (при энцефалопатиях в исходе черепно-мозговых травм, энцефалита, при опухолях головного мозга); Г. вследствие ослабления депрессорных рефлексов с барорецепторов рефлексогенных зон аорты и сонных артерий (чаще при их атеросклерозе); Г. Важное значение она имеет и в патогенезе реноваскулярной Г. В течение нескольких месяцев или лет после возникновения г. (в зависимости от ее тяжести) развивается ангиопатия сетчатки, а при злокачественном течении Г. — нейроретинопатия (характерны стойкие нарушения зрения), а также артериолосклероз почек, проявляющийся протеинурией, иногда микрогематурией и постепенным нарастанием у больных без первичной патологии сердца наиболее часто возникает во время гипертензивного криза при хромаффиноме, нередко он осложняет также течение нефрогенной Г. при почечной недостаточности; редкое осложнение — расслаивающая — отмечается в основном при Г. а., оно может носить ситуационный характер и не выявляться при повторных осмотрах в течение месяцев и лет наблюдения за больным. Вопреки распространенному мнению, этиологический диагноз симптоматической Г. часто удается поставить в условиях поликлиники с помощью общепринятых методов врачебного обследования больного и простейших лабораторных и инструментальных методик. а.); в некоторых случаях повышение АД регистрируется только на правой руке. Хирургическое лечение реноваскулярной артериальной гипертензии возможно в двух вариантах: восстановление проходимости почечных артерий и нефрэктомия. Избыточная секреция альдостерона лежит в основе патогенеза Г. при первичном альдостеронизме, возникающем при опухоли или гиперплазии клеток коры надпочечников, секретирующих альдостерон (синдром Конна). а., когда в плазме крови определяется повышение одновременно и содержания альдостерона и активности ренина. а., как и в физиологических условиях, между синтезом ренина и альдостерона наблюдается обратная взаимозависимость: чем выше концентрация в крови альдостерона, тем ниже активность ренина, которая может вообще не определяться (при первичном альдостеронизме), и наоборот — чем выше активность ренина плазмы, тем ниже содержание в ней альдостерона (например, при нефрогенных формах Г. Проявлением регионарных нарушений кровообращения могут быть жалобы больных на головную боль, головокружения, приступы стенокардии, преходящие расстройства) рения. Однократно отмеченное умеренное повышение АД не всегда свидетельствует о наличии хронической Г. В других случаях дифференциальный диагноз более труден. При подозрении на коарктацию аорты важную диагностическую информацию дает измерение АД на всех четырех конечностях: при коарктации аорты АД на ногах ниже, чем на руках (в отличие от обратного соотношения в норме и при других формах Г. Для снижения АД у больных с гиперальдостеронизмом, особенно в период подготовки к операции, применяют антагонист альдостерона спиронолактон (верошпирон) в суточной дозе 300 мг. Кроме того, повышение АД отмечается иногда у больных с застойной сердечной недостаточностью (так называемая застойная артериальная гипертензия), во время приступа пароксизмальной тахикардии, при церебральной ишемии и гипоксии, в условиях длительной гиподинамии. Последний увеличивает реабсорбцию натрия в почках и способствует накоплению его в стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина II. Нагрузка высоким АД сердца и аппарата регуляции органного кровотока приводит к перенапряжению и гипертрофии левого желудочка сердца и расстройствам регионарной, прежде всего церебральной, гемодинамики, которые составляют основу клинических проявлений Г. Гипертрофия левого желудочка в ранних стадиях выявляется только рентгенологически, затем по характерным изменениям ЭКГ и с помощью пальпации (усиленный верхушечный толчок) и перкуссии сердца (расширение границ влево) Перенапряжение левого желудочка сердца может проявляться сердцебиениями, болями в области сердца, одышкой. Повышение АД устанавливают при его измерении по Короткову, которое должно проводиться при осмотре каждого больного. следует думать во всех случаях ее устойчивых проявлений и особенно при тяжелом (злокачественном) течении у лиц до 30 лет. Назначение -адреноблокаторы ингибируют синтез ренина, но не у больных с рениномой). а., включая рениному, часто эффективен ингибитор конвертинг-фактора ангиотензина каптоприл (капотен). — при нарушении артериальной васкуляризации почек, например стенозе или дисплазии почечных артерий. Ренопривная артериальная гипертензия (при удалении обеих почек). Лекарственная артериальная гипертензия, связанная с применением медикаментов, повышающих АД (эфедрин и другие адреномиметики) или влияющих на системы его регуляции (глюкокортикоиды и гормональные противозачаточные средства при длительном применении, фенацетин в больших дозах и др.). у пожилых людей нередко бывает обусловлено сочетанием нескольких причин (см. В таких случаях повышается преимущественно систолическое АД (систолическая Г. Под влиянием особого фермента (конвертинг-фактор) ангиотензин I превращается в ангиотензин II. а., связанной с выделением гормонов, влияющих на обмен электролитов в сосудистой стенке. конкретные механизмы нарушений образования и взаимодействия как перечисленных, так и иных гуморальных субстанций, участвующих в регуляции АД (ацетилхолина, серотонина, предсердного натрийуретического фактора и пр.), а также центрально-нервных нарушений исследованы недостаточно и требуют дальнейшего изучения. За исключением редких случаев острого возникновения (например, при тромбозе почечной артерии) Г. а., часто резистентная к терапии гипотензивными средствами, — очень высокое стойкое АД, особенно диастолическое (более 120 мм рт. кризового течения, при котором повышение АД обычно носит пароксизмальный характер и возникает на фоне как умеренно повышенного, так и нормального или даже сниженного АД. ), концентрационной функции почек в пробе Зимницкого, исследованием концентрации альдостерона и активности ренина плазмы. а., диагноз которой уточняют в стационаре с помощью аортоангиографии. тяжесть течения кризов на фоне их применения значительно возрастает. а.) имеет существенное значение в патогенезе повышения АД при тиреотоксикозе, стимуляции сердца адреналином (при хромаффиноме, симпатоадреналовых ) и другими адреномиметиками (при введении эфедрина, изадрина), некоторых формах нейрогенной Г. (при одновременном возрастании периферического сопротивления кровотоку). а., участвуют в происхождении артериальной гипертонии при большинстве эндокринопатических форм Г. Последний, воздействуя на ангиотензиноген (одна из фракций -глобулинов плазмы крови), трансформирует его в ангиотензин I, не обладающий прессорной активностью. при диффузных поражениях почек кроме активации системы ренин — ангиотензин имеет значение снижение образования почками депрессорных веществ (как при ренопривной Г. Повышение чувствительности сосудистых рецепторов к воздействию прессорных агентов возможно при различных условиях; в частности, оно имеет значение в патогенезе Г. Различают пять вариантов проявлений патологической артериальной гипертензии: транзиторная Г. — редкие кратковременные (несколько часов или дней) подъемы АД, которое нормализуется без лечения; лабильная Г. — колебания АД от умеренно до значительно повышенного уровня, причем АД не нормализуется или не стабилизируется на умеренном уровне без лечения; стабильная Г. — стойкое и обычно значительное повышение АД, требующее активного лечения; злокачественная Г. свидетельствует повышение активности ренина при снижении концентрации альдостерона: в случае одновременного их повышения следует предполагать вазоренальную Г. Подобные кризы возможны и при центрально-нервной Г. В плановой терапии больных с хромаффиномой не применяют ганглиоблокаторы и симпатолитики, т.к. наблюдается при тех же формах органической патологии ц.н.с., что и у взрослых. Увеличение энергии сердечного выброса и объема кровообращения в целом (гиперволемическая Г. Адренергические механизмы опосредуют влияние на гемодинамику симпатической гиперактивности при нейрогенных формах Г. а., когда в ответ на ишемию почек повышается секреция их юкстагломерулярным аппаратом ренина. , выражающихся кроме пароксизмального подъема АД также тахикардией, дрожанием, расширением зрачков, полиурией, повышением концентрации сахара в крови. Для купирования гипертензивного криза у больного с хромаффиномой наиболее эффективны -адреноблокаторы — тропафен (1 мл 1% раствора ввутривенно) или фентоламин (10 мг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно из расчета 10 мг/ч). чаще обусловлена коарктацией аорты, которая нередко сочетается с незаращением артериального протока, и в таких случаях диагностика по ЭКГ гипертрофии левого желудочка сердца как признака Г. является нарушение нормального соотношения между периферическим сопротивлением кровотоку и величиной сердечного выброса. Системная артериальная (артериолярная) гипертония при разных формах Г. Адреналин и норадреналин возбуждают как -адренорецепторы сердца, обусловливая повышение сердечного выброса. а., но ведущее патогенетическое значение имеет при нефрогенной, особенно реноваскулярной Г. на фоне явных признаков аортоартериита или выраженного атеросклероза аорты (например, с образованием аневризмы в брюшном отделе), а также аускультация сосудистого шума над стенозированной почечной артерией (см. а., задерживают ее прогрессирование и развитие осложнений. ряд особенностей в выборе средств неотложной и плановой терапии. а., которая при низком сердечном выбросе может принимать характер «обезглавленной» Г. При остальных формах систолодиастолической и диастолической Г. патологический рост сопротивления кровотоку имеет функциональную причину — системную гипертонию артериол и мышечных артерий; при длительной Г. повышению сопротивления кровотоку способствует развивающаяся гипертрофия мышечной оболочки артерий. Последний механизм считают ведущим в патогенезе ренопривной Г. Влияние вазоактивных веществ на сосудистый тонус реализуется через изменения трансмембранного тока кагаонов в гладких мышцах сосудов, в частности ионов кальция. Ангиотензин II (наиболее мощный из прессорных гуморальных агентов) также участвует в патогенезе различных форм Г. Такие же исследования надпочечников необходимы при подозрении на первичный альдостеронизм. Предположение укрепляется при обнаружении гипокалиемии, подтверждается высоким содержанием альдостерона в крови и низкой активностью ренина плазмы. а., возникшей в пожилом возрасте больного, имеющего и другие (аускультативные, рентгенологические) признаки аорты. а., обусловленной брадикардией при полной атриовентрикулярной блокаде, обоснован только в том случае, если число сердечных сокращений не превышает 30 в 1 мин; в этих случаях он не труден. а., этиологический диагноз которой не ясен, необходимо тщательно собрать бытовой, профессиональный и фармакологический анамнез для исключения лекарственной Г. Так, своевременное лечение обострении хронического пиелонефрита, тиреостатическая терапия при тиреотоксикозе, коррекция гормональных нарушений при патологическом климаксе снижают степень Г. При нормальном и сниженном сердечном выбросе повышение АД определяется только патологическим повышением периферического сопротивления кровотоку, что отражается в преимущественно диастолической Г. Патологическое повышение сопротивления кровотоку при обусловлено локальным органическим сужением просвета сосуда, поэтому АД повышено только в артериях, отходящих проксимальнее коарктации, и его колебания зависят, в основном, от изменений сердечного выброса. а., причиной которой считают генетические дефекты, вызывающие нарушения проницаемости клеточных мембран для электролитов, основным патогенетическим механизмом повышения АД является нарушение электролитного равновесия между интра- и экстрацеллюлярной жидкостью. Непосредственными причинами возникновения артериальной гипертонии являются избыточное воздействие на сосуды прессорных агентов, из которых основное значение имеют катехоламины (норадреналин, адреналин) и ангиотезин II, либо повышение чувствительности к их влиянию рецепторов сосудистых стенок, а также недостаточное образование депрессорных веществ, в частности кининов и некоторых простагландинов, вырабатываемых почками. Диагноз уточняется определением в период криза концентрации катехоламинов в моче или в крови (для феохромоцитомы характерно значительное повышение концентрации адреналина), ультразвуковым, радиоизотопным и рентгенологическим исследованием надпочечников (включая компьютерную томографию), осуществляемым в стационаре. с постоянно прогрессирующей или пароксизмально нарастающей резкой мышечной слабостью. с атеросклерозом аорты предполагается при систолической Г. а., обусловленной экзогенной интоксикацией (например, солями таллия). Экстренная госпитализация необходима при некупируемом гипертензивном кризе и при предположении о расслаивающей аневризме аорты. а., а также в случае кризового или тяжелого (злокачественного) течения Г. при отсутствии эффекта от терапии, проводимой в амбулаторных условиях. В тех случаях, когда хирургическое лечение невозможно, определенный эффект дает консервативная терапия основного заболевания. она обусловлена в основном повышенным влиянием симпатического отдела нервной системы на сосуды в связи с гиперактивацией сосудодвигательного центра — первичной или вследствие снижения депрессорной активности аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон (при гибели или перенастройке барорецепторов). показана при неустановленном этиологическом диагнозе (для обследования больного), при выявлении показаний к хирургическому лечению Г. а., удаление гормонально-активных опухолей, нефрэктомия при одностороннем пиелонефрите или рениноме. Проводятся реконструктивные операции на почечных артериях или их баллонная ангиопластика при реноваскулярной Г. у детей чаще отмечается при передозировке глюкокортикоидов, гипервитаминозе D, назначении адреномиметиков и др. Первое обнаружение у ребенка повышенного систолического АД требует подтверждения его стабильности путем 2—3 повторных измерений с интервалом в 5—7 дней. выявляется случайно при измерении АД во время профилактического осмотра; в остальных случаях поводом к обследованию служат какие-либо жалобы, чаще всего на головную боль, сердцебиение, приливы к голове. рекомендуют нормализовать режим для ребенка с обеспечением достаточного времени сна, занятий физкультурой и лишь при явно избыточной эмоциональности ребенка назначают седативные средства (бром с валерианой, седуксен и др.). чаще всего бывает проявлением -адреноблокаторы, например анаприлии (обзидан) в дозе 1—2 мг на 1 кг массы тела в сутки, или препараты раувольфии в индивидуально подобранных дозах. ребенок должен быть обследован в условиях стационара для установления этиологического диагноза Г. с использованием тех же методов диагностики, которые применяются у взрослых. Ненамно Всё о температуре тела Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между10 способов сбросить 5 кг Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Читать полностью Когда и как потерять девственность Девственность и куриное яйцо. А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. А на всем могу сказать что если начались частые головные боли, усталость или одышка бегите к врачу. Спасибо за статью самой не так давно поставили диагноз артериальная гипертензия, сейчас принимаю индап по назначению врача, стала себя чувствовать лучше.

Next

Лекарства как обменный фонд при БП и ЛП.

Артериальная гипертония в т.ч реноваскулярная что это

В т.ч. реноваскулярная;. Артериальная гипертония в т.ч. что в основном это. Иногда при лечении артериальной гипертензии, мочегонные и спазмолитические препараты не оказывают должного эффекта. Это позволяет заподозрить у больного вторичную симптоматическую почечную гипертензию. Один из синдромов вторичной почечной гипертензией — реноваскулярная артериальная гипертензия. А сколько времени вы уже "слили" на неэффективное лечение? А это может привести к более тяжелым последствиям, таким как инфаркт и инсульт. Этот синдром выделен из общего ряда заболеваний почек, так как причина его возникновения — нарушение кровообращения почек, за счет поражения почечных артерий. Правильно - пора начинать кончать с этой проблемой! Именно поэтому мы решили опубликовать новую методику от Елены Малышевой в лечении ГИПЕРТОНИИ и чистки сосудов. Сужение почечных артерий может быть вызвано несколькими факторами, в зависимости от этого выделяют: Многие наши читатели для лечения СКАЧКОВ ДАВЛЕНИЯ и гипертонии активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой.

Next

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертония в т.ч реноваскулярная что это

Артериальная гипертензия АГ это синдром, который диагностируется, если в покое у пациента, не получающего гипотензивную терапию, уровни. В % случаев злокачественное течение заболевания возникает у пациентов с феохромоцитомами, в % с реноваскулярной артериальной. Evaluation of renal artery stenosis by magnetic resonance angiography Am J.

Next

Артериальная гипертония в т.ч реноваскулярная что это

Реноваскулярная артериальная гипертония. Статьи по медицине Кардиология и кардиохирургия. Рассматриваемую далее более детально реноваскулярную АГ РВАГ относят к наиболее “курабельным” формам “почечной” АГ. Стенокарди́я Принцме́тала (синонимы: вариантная стенокардия, спонтанная стенокардия) — редкая разновидность стенокардии, обусловленная спазмом сосудов питающих сердце и сопровождающаяся подъёмом сегмента S-T. Чтобы появилось это состояние, достаточно начальной стадии атеросклероза. У 75 % больных обнаруживаются атеросклеротические бляшки, дающие стойкий стеноз. Характеризуется появлением боли в покое в предутренние или ночные часы. Вариантная стенокардия может возникать при стабильной стенокардии напряжения. Точная распространённость заболевания неизвестна, но, по-видимому, заболевание возникает довольно редко. Стенокардия Принцметала редко приводит к инфарктам, так как спазм не бывает достаточно длительным. Во время приступов вариантной стенокардии возникает резко выраженная ишемия (недостаток кровоснабжения) сердечной мышцы. Электрокардиограмма во время такой ишемической атаки напоминает картину, возникающую при остром инфаркте миокарда, но в отличие от последнего, сохраняется очень кратковременно (обычно не более 2-5 мин), после чего картина ЭКГ восстанавливается, принимая первоначальный вид. Как правило, приступ сопровождается интенсивной болью в загрудинной области. В некоторых случаях во время приступов вариантной стенокардии из-за ишемии нарушается электрическая функция сердца. При этом могут возникать достаточно опасные нарушения ритма сердца, в т. и смертельно опасные, такие как желудочковая тахикардия. Достоверно диагностировать это состояние можно проведя Холтеровское (суточное) мониторрирование ЭКГ. При совпадении этих изменений ЭКГ с появлением соответствующих жалоб пациента диагноз можно считать доказанным. При приступе дают сублингвально (под язык) нитроглицерин и нифедипин короткого действия, одновременно поддерживают АД. они могут только удлинять приступ вариантной стенокардии. При учащении приступов возможно применение препаратов длительного действия: нитратов (изосорбид мононитрат) и антагонистов кальция (нифедипин, верапамил, дилтиазем). Если стенокардия Принцметала сочетается с тяжелым коронарным атеросклерозом, то возможно хирургическое лечение. Отмечен положительный эффект применения альфа-адреноблокаторов (празозин). Больным для профилактики инфаркта миокарда показано применение ацетилсалициловой кислоты и других дезагрегантов. Возможно возникновение спонтанной ремиссии (исчезновения приступов), иногда длящейся годами. У больных в течение 3 месяцев также может возникнуть инфаркт миокарда. Впервые был описан как "вариант формы стенокардии" в 1959 году американским врачом-кардиологом Майрон Принцметалом (1908—1987).

Next

Артериальная гипертония в т.ч реноваскулярная что это

Артериальная гипертония . средствами гипертония что это такое. в т.ч. УЗИ. Кроме угрозы внешнего заражения организма вирусами и инфекциями, существует высокая вероятность развития патологии внутри тела. Артериальная гипертензия серьезное испытание для здоровья, которое при отсутствии лечения может привести к серьезным последствиям. Однако все чаще повышенное артериальное давление диагностируется у молодых мужчин и женщин младше 30 лет. В кровеносной системе постоянно происходит циркуляция крови, насыщение клеток кислородом и другими жизненно необходимыми веществами. Этот процесс подчиняется сердечному ритму и ускоряется при учащенном стуке сердца. Время от времени это происходит естественно, во время испуга, неожиданном радостном событии или волнении. Признаки высокого давления у человека могут не проявляться и состояние организма нормализуется само по себе. Артериальная гипертония отличается тем, что высокий показатель держится длительное время и не нормализуется естественным путем. Улучшить самочувствие, как понизить давление, можно только при помощи специального лечения. При измерении давления врач или медсестра называет две цифры, или как говорят пациенты «верхнее» и «нижнее» давление. Первая цифра (верхняя) отражает уровень давления в момент выхода крови из артерии и называется систолическим давлением. Вторая (нижняя) цифра отражает уровень давления в тот момент, когда сердце расслаблено, и называется диастолическим давлением. Показатель растет с возрастом и для каждой категории есть своя норма. В 20 лет у здорового человека показатель должен быть на уровне 120/75. К 40 годам показатель поднимается до 130/80, а после 50 до 135/84. Также скачок показателя может наблюдаться при «синдроме белого халата» или обычной нервозности, которую испытывают некоторые люди при посещении врача. В таком случае необходимо решить не как понизить давление, а как успокоить пациента. Факторы, способствующие развитию высокого артериального давления, могут быть врожденными и физиологическими, на которые человек не может оказывать влияния. Также к артериальной гипертензии приводит влияние внешней среды или образ жизни человека и в этом случае есть шанс уменьшить пагубное воздействие на организм. Артериальная гипертензия это устойчивое в течение длительного времени повышение кровяного давления выше максимально допустимого уровня 140/90. В этом случае точная причина возникновения заболевания не установлена. Врачи опираются на опыт предыдущих поколений и современные научные исследования для того, чтобы понять, как лечить гипертонию. Гипертония и причины ее появления связаны с работой почек, а точнее с уровнем жидкости в организме. Неправильное функционирование почек приводи застою жидкости, увеличивает объем крови и, как следствие появляются признаки гипертонии. Повышенная концентрация этого вещества приводит к выработке гормонов, которые задерживают соль и воду в организме. Реноваскулярная гипертензия часто встречается у маленьких или пожилых пациентов и курильщиков. Часто эти проявления не доставляют особых неудобств, и человек не обращает внимания на головную боль или внезапно появившееся чувство тревоги. При отсутствии необходимого лечения артериальная гипертония может существенно повлиять на работу внутренних органов и даже привести к летальному исходу. Стабильно высокое давление может не вызывать значительного дискомфорта и со временем человек привыкает к тому, что периодически болит голова или ухудшилась память. В течение дня человек быстро устает, создается ощущение того, что кровь прильнула к голове, а перед глазами появляются «мушки». Симптомы гипертонии включают в себя широкий перечень недомоганий: Чтобы знать, как снизить артериальное давление, необходимо установить точный диагноз и причины заболевания. Сегодня практически в каждой семье или офисе найдется тонометр и при ухудшении самочувствия можно воспользоваться прибором. Важно не заниматься самолечением и не пить таблетки, которые заботливо предлагают коллеги, чтобы быстро снизить высокое давление. Также проводится ультразвуковое обследование органов и желез, которые могу провоцировать развитие 1-3 степени гипертонии. Классификация артериальной гипертензии насчитывает три степени тяжести. Прежде всего, следует немедленно вызвать неотложную медицинскую помощь для пациента. Отсутствие профессиональной помощи может привести к летальному исходу. Тяжелые проявления гипертонии и симптомы гиперонического криза включают в себя головные боли, одышку, боль в груди. Высокое давление без лечения может привести к параличу или инсульту. После приезда бригады скорой помощи тяжелое состояние купируется внутривенным введением сильнодействующих средств. Как быстро понизить давление расскажет врач, обычно вводится клофелин или нифедилин. Хотя большинство препаратов, используемых сегодня в медицине, хорошо известны еще нашим бабушкам и дедушкам, назначением лекарств должен заниматься только врач. После этого человек подлежит немедленной госпитализации. Покупать и использовать какие-либо средства по совету родственников, коллег или других близких людей, недопустимо. Понизить артериальное давление таким образом, может и удастся, но велика вероятность получения негативного эффекта от самолечения. В результате действия диуретиков увеличивается выработка и отток мочи. Лекарство назначается, чтобы повысить выведение лишней жидкости из организма, это уменьшает и кровяное давление. Часто назначаемые препараты: «Индапамид», «Триметрен», «Гипотиазид», «Ксипамид» и др. Перед тем, как лечить повышенное давление диуретиками, лечащий врач выясняет отсутствие противопоказаний. Тип лекарственных препаратов от гипертонии о лечении которыми было заявлено еще в 1976 году. Эти средства имеют достаточно высокую эффективность, но назначаются с осторожностью. Устраняется артериальная гипертензия при лечении «Жоксазозином», «Тераозином» и другими средствами. Действие этих веществ направлено на блокирование некоторых рецепторов нервной системы. Препараты «Бисопролол», «Надолол», «Бетаксолол», «Атенолол» и др. признаны медиками в качестве эффективных и безопасных средств, понижающих давление. Препараты направлены на снижение образования гормона, который провоцирует сужение сосудов. Часто используются «Рамиприл», «Эналаприл», «Каптоприл» и др. Лечение гипертонии, как и любого другого заболевания, значительно облегчается, если пациент ответственно относится к своему состоянию. Необходимо, чтобы пациенты лечились и не медикаментозными средствами. Многие пациенты хотят знать, как вылечить гипертонию навсегда? К моменту, когда проявляются серьезные симптомы, заболевание уже прогрессирует. Но иногда простые действия по рекомендации врача, включая ограничение потребления соли и алкоголя, нормализация веса позволяют избавиться от недуга. Отказ от вредных привычек и поддержание тела в тонусе нормализуют и работу сердца. Дополнительное лечение гипертонии может осуществляться и народными средствами, ведущими к снижению давления. При этом следует помнить, что любой рецепт народного средства или вещества, привезенного с Востока, следует обсудить с лечащим врачом. Ни в коем случае нельзя верить рекламным изданиям, которые предлагают научить человека, как избавиться от гипертонии навсегда, за определенную плату. Самолечение и использование сомнительных препаратов только ухудшит ситуацию. По различным данным медицинского учета около 20% молодого населения планеты подвержены высокому давлению. У 60-65 летних пациентов этот показатель значительно выше и превышает 50%. Нужно ежегодно проходить медосмотр и приобрести тонометр для домашнего пользования. Современные модели просты в использовании и не требуют специальных навыков. В НИИ Cердечнo-cocyдиcтых забoлеваний прoвели иccледoвания cвoйcтв известного cредcтва от гипертонии.

Next

Артериальная гипертония в т.ч реноваскулярная что это

Артериальная. Гипертония появляется в. Необходимо помнить что, реноваскулярная. При сужении диаметра почечной артерии значительно ухудшается почечный кровоток. Патологическое явление характерно для такого недуга, как реноваскулярная гипертензия. Это один из видов артериальной гипертензии, который встречается лишь у 3-5% пациентов, страдающих от повышенного давления. Симптомы заболевания зависят от причин, повлекших его развитие. Рассмотрим подробнее патогенез, клиническую картину, методы диагностики и лечения этого недуга. В настоящее время патологии сердечно-сосудистой системы все чаще диагностируются не только у пожилых людей, но и у представителей молодого поколения. Недуг может послужить причиной развития других схожих патологий. Одним из таких заболеваний является реноваскулярная артериальная гипертензия. Синдром возникает на фоне сужения сосудов в почках и ухудшения кровообращения. При отсутствии своевременного лечения заболевание может привести к ишемии тканей, почечной недостаточности. Диагностируется нарушение лишь у незначительного количества пациентов, имеющих проблемы с артериальным давлением. Реноваскулярная гипертония может затронуть одну или сразу обе почки. Согласно исследованиям, проведенным специалистами, сужение почечной артерии вызывает повышенный синтез ренина – компонента, регулирующего кровяное давление и ответственного за уменьшение объема периферических сосудов. Это необходимо для нормализации кровоснабжения почки. Однако суженый просвет артерии не позволяет наладить кровоток. Одновременно с этим процессом наблюдается повышенная активность альдостерона и ангиотензина в крови. Первое вещество является гормоном, выделяемым надпочечниками. Он высвобождается благодаря ангиотензину (олегопептидный гормон) и влияет только на здоровую почку, уменьшая выработку мочи за счет задержки натрия. Это не дает почкам в полной мере выполнять свои функции по очистке крови и вызывает развитие такого недуга, как реноваскулярная артериальная гипертензия. Патогенез заболевания дает представление о том, как зарождается синдром, и что необходимо делать для восстановления правильной работы почек. При полной нормализации кровообращения в пораженных сосудах состояние пациента улучшается и недуг отступает. В настоящее время врачи называют несколько главных причин, которые могут послужить толчком в развитии патологического состояния. Вазоренальная (реноваскулярная) гипертензия чаще всего возникает на фоне следующих заболеваний: Симптоматика заболевания имеет признаки артериальной гипертензии и патологий почек. Выраженность клинической картины недуга зависит от формы течения реноваскулярной гипертонии и факторов, повлекших ее развитие. При стремительном развитии характерной симптоматики говорят о злокачественном типе. Если же патология развивается медленно – заболевание носит доброкачественный характер. В молодом возрасте резкие скачки артериального давления должны настораживать. Особенно это касается тех случаев, когда ближайшие родственники не страдали артериальной гипертензией и недуг не мог передаться по наследству. При этом пациент жалуется на общее ухудшение состояния, появление одышки, слабость. При медленном течении развития патологического процесса наблюдается незначительное повышение «верхнего» давления и значительное увеличение показателей «нижнего» давления. Появление таких симптомов, как ухудшение зрения, сильная боль в области затылка, тошнота и рвота, повышение «нижнего» давления до 120 мм рт. говорит о том, что развивается злокачественная реноваскулярная гипертензия. Крайне неблагоприятный, потому как пациенты редко своевременно обращаются за квалифицированной медицинской помощью. Для правильной постановки диагноза и предотвращения развития тяжелого течения патологии следует пройти обследование при появлении первых симптомов гипертензии. При первичном обращении специалист направит пациента на лабораторное исследование. Поставить точный диагноз лишь по одним симптомам и жалобам пациента в данном случае практически невозможно. Лабораторные исследования помогают дифференцировать недуг от воспалительных процессов в почках. Инструментальные методы обследования являются обязательными при подозрении на развитие такого тяжелого заболевания, как реноваскулярная гипертензия. Диагностика обычно начинается с ультразвукового исследования, в процессе которого можно определить размер почек, наличие новообразований и кист, аномальное развитие органа. Для исследования состояния сосудов почек применяется ангиография. Метод позволяет установить степень их сужения благодаря введению контрастного вещества. Способ диагностики имеет ряд противопоказаний, с которыми следует предварительно ознакомиться. Оценить состояние кровотока в сосудах почек позволяет допплерография. Однако в отличие от обычного УЗИ, допплер помогает получить более ценную информацию. Его назначают при неустановленной этиологии артериальной гипертензии, для оценки размеров новообразований и кровотока в них, при подозрении на почечную недостаточность. Реноваскулярная гипертензия часто диагностируется с помощью радионуклидной урографии. Метод подразумевает введение в организм небольшого количества радиоактивного препарата. Активность медикамента фиксирует гамма-камера, перед которой располагается пациент. Длительность обследования зависит от тяжести состояния больного. Полученные в результате обследования снимки позволяют судить о работе обеих почек и кровотоке в них. Радиоактивные препараты, в отличие от контрастных веществ, гораздо реже вызывают развитие каких-либо побочных явлений. Терапия этого вида гипертонии представляет значительные трудности. Недуг часто проявляется в своей злокачественной форме и проявляет устойчивость к медикаментам. При быстром развитии симптомов заболевания могут происходить нарушения в работе печени, головного мозга, легких. Обычно в этих случаях проводят оперативное вмешательство. Радикальные методы лечения позволяют (в большинстве случаев) предотвратить тяжелые последствия. Оперативное вмешательство проводят только при сохранении почками своих функций. В процессе операции в просвет стенозированной артерии вводят катетер с силиконовым баллоном на конце. При достижении суженного участка баллон надувают, а тот, в свою очередь, раскрывает микропротез, расположенный на конце катетера. Методика имеет несколько преимуществ – малую инвазивность и отсутствие наркоза для проведения операции. Следует учитывать, что описанный выше способ не подходит при диагностировании стеноза сосудов, расположенных в устье почечной артерии или при полном его сужении. В данном случае показано открытое оперативное вмешательство. В случае если недуг развился на фоне опухоли, кисты или гематомы, необходимо провести хирургическое вмешательство и удалить новообразование. Это позволит восстановить кровоток и функциональность органа. реноваскулярная, лечится под строгим контролем специалиста. Только врач может подобрать комплексную терапию, направленную на улучшение состояние пациента. При доброкачественном течении патологии удается довольно успешно снижать артериальное давление, устранять болевой синдром в области почек при помощи консервативной терапии. На раннем этапе развития патологии показано применение следующих групп медикаментов: Реноваскулярная гипертензия также лечится с помощью диуретиков и препаратов, снижающих артериальное давление. Дозировка медикаментов зависит от тяжести состояния пациента. При длительном применении лекарственных средств необходимо каждые полгода проверять уровень калия в крови. Наиболее выраженный терапевтический эффект оказывает только комплексная терапия в максимальной дозировке препаратов. плодов стаканом кипятка, настоять на водяной бане 15 минут и принимать как чай дважды в день. Полученную смесь настаивают на водяной бане не менее получаса, процеживают, остужают и принимают по третьей части стакана 3 раза в день. Лечение реноваскулярной артериальной гипертензии можно осуществлять и с помощью народных методик. Снизить высокое артериальное давление поможет настой из листьев брусники. В случае если реноваскулярная гипертензия была диагностирована на начальном этапе развития, можно готовить настой из следующих компонентов: Компоненты лекарственного сбора необходимо тщательно перемешать в отдельной емкости. Однако использовать их лучше в комплексе с традиционной медициной. Каждый день следует готовить свежий отвар из 3 г сбора и 300 мл кипятка. После процеживания питье принимают по 100 мл три раза в день. Народные рецепты позволяют нормализовать показатели артериального давления, очистить сосуды от холестериновых бляшек и улучшить кровоток. Огромную пользу для сосудов принесет свекольный сок. Компоненты, содержащиеся в соке, способствует расщеплению холестериновых бляшек и мелких тромбов. Людям, у которых диагностирована реноваскулярная гипертензия, диета показана на постоянной основе. Необходимо ограничить потребление сои, соли, жирных и копченых блюд. Пользу для организма принесет морская капуста, овощи, фрукты, белки животного происхождения (яйца, молоко). Углеводы – основа диетического питания при патологии почек. В обязательном порядке следует подсчитывать количество белка, употребляемого в сутки. В условиях стационарного лечения пациентам назначают диетический стол № 7. При аллергии на яйца их можно заменить молочными продуктами.

Next